Яка анатомічна деформація кисті виникає при ушкодженні ліктьового нерва (n. ulnaris), а яка — при ушкодженні серединного нерва (n. medianus)?

При ураженні ліктьового нерва — «кігтиста лапа» (гіперекстензія в п'ястково-фалангових і згинання в міжфалангових суглобах IV–V пальців); при ураженні серединного нерва — «мавпяча лапа» (атрофія м'язів підвищення великого пальця — тенара, неможливість протиставлення І пальця) або «рука благословення» при спробі стиснути кулак.

Дефіцит якого вітаміну порушує гідроксилювання проліну й лізину під час дозрівання колагену, спричиняючи цингу (скорбут)?

Вітаміну C (аскорбінової кислоти), який є кофактором проліл-4-гідроксилази та лізилгідроксилази; при його нестачі виникає ламкість капілярів, кровоточивість ясен і петехіальні крововиливи.

Яку морфологічну назву має печінка при хронічному венозному застої за правошлуночкової серцевої недостатності, а яку — легені при лівошлуночковій?

При правошлуночковій недостатності формується «мускатна печінка» (кровонаповнення центру часточок і жирова дистрофія периферії); при лівошлуночковій недостатності — «бура індурація легень» (гемосидероз і фіброз).

На якому поживному середовищі культивують збудника холери (Vibrio cholerae) завдяки його здатності рости при лужному pH (8,5–9,0)?

На 1% лужній пептонній воді (середовище накопичення, де через 6 годин утворюється ніжна блакитна плівка) та лужному агарі або середовищі TCBS.

Ураження якого ферменту пентозофосфатного шляху в еритроцитах викликає гемолітичну анемію після прийому сульфаніламідів чи протималярійних препаратів?

Дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г6ФДГ), що призводить до зниження рівня НАДФН і відновленого глутатіону, перекисного окиснення ліпідів мембран еритроцитів і внутрішньосудинного гемолізу з тільцями Гейнца.

Через який отвір основи черепа проходять внутрішня яремна вена (v. jugularis interna) та ІХ, Х і ХІ пари черепних нервів?

Через яремний отвір (foramen jugulare), через який виходять язико-глотковий (n. glossopharyngeus, IX), блукаючий (n. vagus, X) та додатковий (n. accessorius, XI) нерви.

Дефіцит якого ферменту спричиняє класичну фенілкетонурію і який діагностичний тест виявляє фенілпіруват у сечі новонароджених?

Дефіцит печінкового ферменту фенілаланінгідроксилази (або коферменту тетрагідробіоптерину BH4), що перетворює фенілаланін на тирозин; проба Феллінга з хлоридом заліза (FeCl3) дає оливково-зелене забарвлення сечі.

Яке спеціальне забарвлення мазка мокротиння застосовують для виявлення кислотостійких мікобактерій туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis)?

Забарвлення за методом Ціля—Нільсена (кислотостійкі палички забарвлюються карболовим фуксином у рубіново-червоний колір на синьому тлі метиленового синього).

Спадкова недостатність якого ферменту спричиняє хворобу Гірке (глікогеноз І типу) та якими симптомами вона проявляється?

Дефіцит глюкозо-6-фосфатази в печінці та нирках; проявляється тяжкою гіпоглікемією натще, гепатомегалією, лактатацидозом, гіперурикемією та гіперліпідемією.

Де анатомічно розташований водій ритму серця першого порядку (синусо-передсердний вузол Кіса—Фляка) і яка в ньому частота спонтанної деполяризації?

У стінці правого передсердя між місцем впадіння верхньої порожнистої вени (v. cava superior) і правим вушком; генерує імпульси з частотою 60–80 за хвилину.

Який механізм лежить в основі закону Франка—Старлінга («закону серця») у фізіології серцево-судинної системи?

Гетерометрична саморегуляція: сила скорочення міокарда прямо пропорційна початковій довжині м'язових волокон (кінцево-діастолічному об'єму крові в шлуночках) перед систолою.

Чим зумовлене припинення мітотичного поділу пухлинних клітин при застосуванні метотрексату?

Метотрексат є структурним аналогом фолієвої кислоти (антиметаболітом), який конкурентно інгібує фермент дигідрофолатредуктазу, блокуючи синтез тетрагідрофолату і тимідилату (дТМФ), необхідного для реплікації ДНК у S-фазі клітинного циклу.

Яка речовина утворює сурфактант альвеол легень, які клітини його синтезують і яке його фізіологічне значення?

Основний компонент — дипальмітоїлфосфатидилхолін (ДПФХ); синтезується альвеолоцитами ІІ типу і зменшує поверхневий натяг альвеол, запобігаючи їх спаданню (ателектазу) під час видиху.

Чому одночасне призначення протитуберкульозного препарату ізоніазиду вимагає додаткового прийому піридоксину (вітаміну B6)?

Поліневрит (периферична нейропатія), судоми та сидеробластна анемія через антагонізм ізоніазиду з вітаміном B₆ (утворення неактивного гідразону піридоксальфосфату та пригнічення ПАЛФ-залежних ферментів: глутаматдекарбоксилази в ЦНС із дефіцитом ГАМК і синтази δ-амінолевулінової кислоти в еритробластах); для профілактики та лікування призначають піридоксин (вітамін B₆).

Який метод серологічної діагностики використовують для виявлення черевного тифу з 2-го тижня хвороби, а який — для виявлення дифтерійного токсину?

Для серодіагностики черевного тифу — реакцію аглютинації Відаля; для визначення токсигенності штамів Corynebacterium diphtheriae — реакцію преципітації в гелі (тест Елека).

Який механізм дії петльових діуретиків (фуросемід, торасемід) і яке порушення електролітного балансу вони викликають?

Інгібують котранспортер Na+/K+/2Cl- у товстому висхідному коліні петлі Генле, викликаючи потужний діурез та гіпокаліємію, гіпомагніємію, гіпокальціємію і метаболічний алкалоз.

Ураження якого нерва верхньої кінцівки спричиняє клінічний симптом «звисаючої кисті» (неможливість розгинання кисті й пальців у п'ястково-фалангових суглобах)?

Променевого нерва (n. radialis), який іннервує м'язи-розгиначі передпліччя та проходить у плечо-м'язовому каналі плечової кістки.

Який ключовий регуляторний фермент обмежує швидкість синтезу холестерину в печінці та є мішенню дії статинів?

ГМГ-КоА-редуктаза (3-гідрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктаза), яка каталізує перетворення ГМГ-КоА на мевалонову кислоту; конкурентно інгібується статинами (аторвастатин, розувастатин).

До якого типу реакцій гіперчутливості за класифікацією Джелла і Кумбса належать анафілактичний шок, гемолітична хвороба новонароджених, сироваткова хвороба та проба Манту?

Анафілактичний шок — І тип (IgE-опосередкований, негайний); гемолітична хвороба новонароджених — ІІ тип (цитотоксичний, IgG/IgM); сироваткова хвороба і гломерулонефрит — ІІІ тип (імунокомплексний); туберкулінова проба Манту і контактний дерматит — IV тип (уповільнений, Т-клітинний).

Чому інгібітори АПФ (еналаприл, лізиноприл) спричиняють сухий надсадний кашель і якою групою препаратів їх замінюють у такому разі?

Інгібітори АПФ блокують руйнування брадикініну та субстанції P у дихальних шляхах, що подразнює рецептори бронхів; їх замінюють на блокатори рецепторів ангіотензину ІІ — сартани (лозартан, валсартан), які не впливають на обмін брадикініну.

Які гормони синтезуються в клубочковій, пучковій та сітчастій зонах кори надниркових залоз?

У клубочковій зоні — мінералокортикоїди (альдостерон); у пучковій зоні — глюкокортикоїди (кортизол, кортикостерон); у сітчастій зоні — статеві стероїди (андрогени).

У якому біохімічному циклі відбувається знешкодження токсичного аміаку в гепатоцитах і який кінцевий продукт виводиться із сечею?

В орнітиновому циклі сечовиноутворення (цикл Кребса—Гензелейта) за участю карбамоїлфосфатсинтетази І та орнітинкарбамоїлтрансферази; кінцевий нетоксичний продукт — сечовина.

Який морфологічний вид некрозу розвивається в головному мозку при ішемічному інсульті, а який — у міокарді при інфаркті?

У головному мозку (тканина багата на воду й ліпіди) розвивається колікваційний (вологий) некроз з утворенням кісти; у міокарді, нирках і селезінці (тканини багаті на білки) — коагуляційний (сухий) некроз.

Який фермент є органоспецифічним маркером некрозу кардіоміоцитів (інфаркту міокарда) у перші години захворювання?

Клінічно: інтенсивний пекучий загруднинний біль тривалістю понад 20 хвилин, що не купірується нітрогліцерином. ЕКГ: елевація сегмента ST (дуга Парді) та формування патологічного зубця Q. Лабораторні біомаркери некрозу міокарда (КРОК 1 / КРОК 2): міоглобін (найбільш ранній неспецифічний маркер, зростає через 1–3 год), кардіоспецифічні тропоніни I та T («золотий стандарт», зростають через 3–4 год і зберігаються підвищеними 10–14 діб) та ізофермент КФК-МВ (зростає через 3–6 год, нормалізується за 48–72 год — маркер реінфаркту).

Який антидот використовують при передозуванні опіоїдними анальгетиками (морфін, фентаніл), що супроводжується пригніченням дихального центру і точковим міозом?

Налоксон — конкурентний антагоніст опіоїдних (переважно μ-опіоїдних) рецепторів центральної нервової системи.

Який механізм антиагрегантної дії ацетилсаліцилової кислоти в малих дозах (75–100 мг/добу)?

Необоротне ацетилювання та інгібування циклооксигенази-1 (ЦОГ-1) у тромбоцитах, що блокує синтез проагрегантного і вазоконстрикторного тромбоксану А2 (ТхА2) протягом усього життя тромбоцита (7–10 діб).

Які поверхневі глікопротеїни вірусу грипу А визначають його антигенну мінливість (антигенний дрейф і шифт) та яку функцію вони виконують?

Гемаглютинін (H) відповідає за адсорбцію вірусу на сіалових рецепторах клітини-хазяїна, а нейрамінідаза (N) забезпечує відбрунькування та вихід віріонів із клітини.

Які характерні побічні ефекти викликають антибіотики групи аміноглікозидів (гентаміцин, амікацин, стрептоміцин)?

Ототоксичність (необоротне ураження VIII пари черепних нервів — вестибулярного і слухового апарату), нефротоксичність та нервово-м'язова блокада (курареподібна дія).

Які багатоядерні гігантські клітини виявляють у біоптаті лімфатичного вузла при лімфомі Ходжкіна (лімфогранулематозі)?

Двоядерні або багатоядерні гігантські клітини Березовського—Рід—Штернберга (одноядерні попередники — клітини Ходжкіна).

Яка мікроскопічна ознака є патогномонічною для туберкульозної гранульоми, а яка

Для туберкульозної гранульоми характерний центральний казеозний (сирнистий) некроз, оточений валом епітеліоїдних клітин, лімфоцитів і гігантських багатоядерних клітин Пирогова—Лангханса; для сифілітичної гуми

Які йонні потоки зумовлюють фазу деполяризації та фазу реполяризації потенціалу дії нервового волокна?

Фаза деполяризації зумовлена швидким входом йонів натрію (Na+) у клітину через потенціалзалежні натрієві канали; фаза реполяризації — закриттям Na+-каналів і виходом йонів калію (K+) із клітини.

Який специфічний антидот вводять при отруєнні фосфорорганічними сполуками (ФОС) або передозуванні антихолінестеразними засобами?

Фосфорорганічні сполуки необоротно фосфорилюють і блокують ацетилхолінестеразу, викликаючи накопичення ацетилхоліну (міоз, бронхоспазм, гіперсалівація, брадикардія, судоми); специфічна антидотна терапія (КРОК 1–3) поєднує М-холіноблокатор атропіну сульфат і реактиватори холінестерази (тримедоксим / дипіроксим, пралідоксим, алоксим, ізонітрозин).

ЄДКІ КРОК 1, КРОК 2 та КРОК 3 (Медицина, Стоматологія, Фармація): Фундаментальні дисципліни, Клінічна діагностика та Невідкладні стани

Патофізіологія, біохімія, фармакологія та мікробіологія (КРОК 1), клінічна діагностика у внутрішній медицині, хірургії, педіатрії, акушерстві й стоматології (КРОК 2) та інтенсивна терапія невідкладних станів (КРОК 3)

Level: advanced
Languages: uk → uk
Cards: 32
Markdown: ЄДКІ КРОК 1, КРОК 2 та КРОК 3 (Медицина, Стоматологія, Фармація): Фундаментальні дисципліни, Клінічна діагностика та Невідкладні стани (.md)

Flashcards (32)

#	Front (Term / Question)	Back (Definition / Answer)	Example
1	Яка анатомічна деформація кисті виникає при ушкодженні ліктьового нерва (n. ulnaris), а яка — при ушкодженні серединного нерва (n. medianus)?	При ураженні ліктьового нерва — «кігтиста лапа» (гіперекстензія в п'ястково-фалангових і згинання в міжфалангових суглобах IV–V пальців); при ураженні серединного нерва — «мавпяча лапа» (атрофія м'язів підвищення великого пальця — тенара, неможливість протиставлення І пальця) або «рука благословення» при спробі стиснути кулак.
2	Дефіцит якого вітаміну порушує гідроксилювання проліну й лізину під час дозрівання колагену, спричиняючи цингу (скорбут)?	Вітаміну C (аскорбінової кислоти), який є кофактором проліл-4-гідроксилази та лізилгідроксилази; при його нестачі виникає ламкість капілярів, кровоточивість ясен і петехіальні крововиливи.
3	Яку морфологічну назву має печінка при хронічному венозному застої за правошлуночкової серцевої недостатності, а яку — легені при лівошлуночковій?	При правошлуночковій недостатності формується «мускатна печінка» (кровонаповнення центру часточок і жирова дистрофія периферії); при лівошлуночковій недостатності — «бура індурація легень» (гемосидероз і фіброз).
4	На якому поживному середовищі культивують збудника холери (Vibrio cholerae) завдяки його здатності рости при лужному pH (8,5–9,0)?	На 1% лужній пептонній воді (середовище накопичення, де через 6 годин утворюється ніжна блакитна плівка) та лужному агарі або середовищі TCBS.
5	Ураження якого ферменту пентозофосфатного шляху в еритроцитах викликає гемолітичну анемію після прийому сульфаніламідів чи протималярійних препаратів?	Дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г6ФДГ), що призводить до зниження рівня НАДФН і відновленого глутатіону, перекисного окиснення ліпідів мембран еритроцитів і внутрішньосудинного гемолізу з тільцями Гейнца.
6	Через який отвір основи черепа проходять внутрішня яремна вена (v. jugularis interna) та ІХ, Х і ХІ пари черепних нервів?	Через яремний отвір (foramen jugulare), через який виходять язико-глотковий (n. glossopharyngeus, IX), блукаючий (n. vagus, X) та додатковий (n. accessorius, XI) нерви.
7	Дефіцит якого ферменту спричиняє класичну фенілкетонурію і який діагностичний тест виявляє фенілпіруват у сечі новонароджених?	Дефіцит печінкового ферменту фенілаланінгідроксилази (або коферменту тетрагідробіоптерину BH4), що перетворює фенілаланін на тирозин; проба Феллінга з хлоридом заліза (FeCl3) дає оливково-зелене забарвлення сечі.
8	Яке спеціальне забарвлення мазка мокротиння застосовують для виявлення кислотостійких мікобактерій туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis)?	Забарвлення за методом Ціля—Нільсена (кислотостійкі палички забарвлюються карболовим фуксином у рубіново-червоний колір на синьому тлі метиленового синього).
9	Спадкова недостатність якого ферменту спричиняє хворобу Гірке (глікогеноз І типу) та якими симптомами вона проявляється?	Дефіцит глюкозо-6-фосфатази в печінці та нирках; проявляється тяжкою гіпоглікемією натще, гепатомегалією, лактатацидозом, гіперурикемією та гіперліпідемією.
10	Де анатомічно розташований водій ритму серця першого порядку (синусо-передсердний вузол Кіса—Фляка) і яка в ньому частота спонтанної деполяризації?	У стінці правого передсердя між місцем впадіння верхньої порожнистої вени (v. cava superior) і правим вушком; генерує імпульси з частотою 60–80 за хвилину.
11	Який механізм лежить в основі закону Франка—Старлінга («закону серця») у фізіології серцево-судинної системи?	Гетерометрична саморегуляція: сила скорочення міокарда прямо пропорційна початковій довжині м'язових волокон (кінцево-діастолічному об'єму крові в шлуночках) перед систолою.
12	Чим зумовлене припинення мітотичного поділу пухлинних клітин при застосуванні метотрексату?	Метотрексат є структурним аналогом фолієвої кислоти (антиметаболітом), який конкурентно інгібує фермент дигідрофолатредуктазу, блокуючи синтез тетрагідрофолату і тимідилату (дТМФ), необхідного для реплікації ДНК у S-фазі клітинного циклу.
13	Яка речовина утворює сурфактант альвеол легень, які клітини його синтезують і яке його фізіологічне значення?	Основний компонент — дипальмітоїлфосфатидилхолін (ДПФХ); синтезується альвеолоцитами ІІ типу і зменшує поверхневий натяг альвеол, запобігаючи їх спаданню (ателектазу) під час видиху.
14	Чому одночасне призначення протитуберкульозного препарату ізоніазиду вимагає додаткового прийому піридоксину (вітаміну B6)?	Поліневрит (периферична нейропатія), судоми та сидеробластна анемія через антагонізм ізоніазиду з вітаміном B₆ (утворення неактивного гідразону піридоксальфосфату та пригнічення ПАЛФ-залежних ферментів: глутаматдекарбоксилази в ЦНС із дефіцитом ГАМК і синтази δ-амінолевулінової кислоти в еритробластах); для профілактики та лікування призначають піридоксин (вітамін B₆).
15	Який метод серологічної діагностики використовують для виявлення черевного тифу з 2-го тижня хвороби, а який — для виявлення дифтерійного токсину?	Для серодіагностики черевного тифу — реакцію аглютинації Відаля; для визначення токсигенності штамів Corynebacterium diphtheriae — реакцію преципітації в гелі (тест Елека).
16	Який механізм дії петльових діуретиків (фуросемід, торасемід) і яке порушення електролітного балансу вони викликають?	Інгібують котранспортер Na+/K+/2Cl- у товстому висхідному коліні петлі Генле, викликаючи потужний діурез та гіпокаліємію, гіпомагніємію, гіпокальціємію і метаболічний алкалоз.
17	Ураження якого нерва верхньої кінцівки спричиняє клінічний симптом «звисаючої кисті» (неможливість розгинання кисті й пальців у п'ястково-фалангових суглобах)?	Променевого нерва (n. radialis), який іннервує м'язи-розгиначі передпліччя та проходить у плечо-м'язовому каналі плечової кістки.
18	Який ключовий регуляторний фермент обмежує швидкість синтезу холестерину в печінці та є мішенню дії статинів?	ГМГ-КоА-редуктаза (3-гідрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктаза), яка каталізує перетворення ГМГ-КоА на мевалонову кислоту; конкурентно інгібується статинами (аторвастатин, розувастатин).
19	До якого типу реакцій гіперчутливості за класифікацією Джелла і Кумбса належать анафілактичний шок, гемолітична хвороба новонароджених, сироваткова хвороба та проба Манту?	Анафілактичний шок — І тип (IgE-опосередкований, негайний); гемолітична хвороба новонароджених — ІІ тип (цитотоксичний, IgG/IgM); сироваткова хвороба і гломерулонефрит — ІІІ тип (імунокомплексний); туберкулінова проба Манту і контактний дерматит — IV тип (уповільнений, Т-клітинний).
20	Чому інгібітори АПФ (еналаприл, лізиноприл) спричиняють сухий надсадний кашель і якою групою препаратів їх замінюють у такому разі?	Інгібітори АПФ блокують руйнування брадикініну та субстанції P у дихальних шляхах, що подразнює рецептори бронхів; їх замінюють на блокатори рецепторів ангіотензину ІІ — сартани (лозартан, валсартан), які не впливають на обмін брадикініну.
21	Які гормони синтезуються в клубочковій, пучковій та сітчастій зонах кори надниркових залоз?	У клубочковій зоні — мінералокортикоїди (альдостерон); у пучковій зоні — глюкокортикоїди (кортизол, кортикостерон); у сітчастій зоні — статеві стероїди (андрогени).
22	У якому біохімічному циклі відбувається знешкодження токсичного аміаку в гепатоцитах і який кінцевий продукт виводиться із сечею?	В орнітиновому циклі сечовиноутворення (цикл Кребса—Гензелейта) за участю карбамоїлфосфатсинтетази І та орнітинкарбамоїлтрансферази; кінцевий нетоксичний продукт — сечовина.
23	Який морфологічний вид некрозу розвивається в головному мозку при ішемічному інсульті, а який — у міокарді при інфаркті?	У головному мозку (тканина багата на воду й ліпіди) розвивається колікваційний (вологий) некроз з утворенням кісти; у міокарді, нирках і селезінці (тканини багаті на білки) — коагуляційний (сухий) некроз.
24	Який фермент є органоспецифічним маркером некрозу кардіоміоцитів (інфаркту міокарда) у перші години захворювання?	Клінічно: інтенсивний пекучий загруднинний біль тривалістю понад 20 хвилин, що не купірується нітрогліцерином. ЕКГ: елевація сегмента ST (дуга Парді) та формування патологічного зубця Q. Лабораторні біомаркери некрозу міокарда (КРОК 1 / КРОК 2): міоглобін (найбільш ранній неспецифічний маркер, зростає через 1–3 год), кардіоспецифічні тропоніни I та T («золотий стандарт», зростають через 3–4 год і зберігаються підвищеними 10–14 діб) та ізофермент КФК-МВ (зростає через 3–6 год, нормалізується за 48–72 год — маркер реінфаркту).
25	Який антидот використовують при передозуванні опіоїдними анальгетиками (морфін, фентаніл), що супроводжується пригніченням дихального центру і точковим міозом?	Налоксон — конкурентний антагоніст опіоїдних (переважно μ-опіоїдних) рецепторів центральної нервової системи.
26	Який механізм антиагрегантної дії ацетилсаліцилової кислоти в малих дозах (75–100 мг/добу)?	Необоротне ацетилювання та інгібування циклооксигенази-1 (ЦОГ-1) у тромбоцитах, що блокує синтез проагрегантного і вазоконстрикторного тромбоксану А2 (ТхА2) протягом усього життя тромбоцита (7–10 діб).
27	Які поверхневі глікопротеїни вірусу грипу А визначають його антигенну мінливість (антигенний дрейф і шифт) та яку функцію вони виконують?	Гемаглютинін (H) відповідає за адсорбцію вірусу на сіалових рецепторах клітини-хазяїна, а нейрамінідаза (N) забезпечує відбрунькування та вихід віріонів із клітини.
28	Які характерні побічні ефекти викликають антибіотики групи аміноглікозидів (гентаміцин, амікацин, стрептоміцин)?	Ототоксичність (необоротне ураження VIII пари черепних нервів — вестибулярного і слухового апарату), нефротоксичність та нервово-м'язова блокада (курареподібна дія).
29	Які багатоядерні гігантські клітини виявляють у біоптаті лімфатичного вузла при лімфомі Ходжкіна (лімфогранулематозі)?	Двоядерні або багатоядерні гігантські клітини Березовського—Рід—Штернберга (одноядерні попередники — клітини Ходжкіна).
30	Яка мікроскопічна ознака є патогномонічною для туберкульозної гранульоми, а яка	Для туберкульозної гранульоми характерний центральний казеозний (сирнистий) некроз, оточений валом епітеліоїдних клітин, лімфоцитів і гігантських багатоядерних клітин Пирогова—Лангханса; для сифілітичної гуми	для сифілітичної гуми? — клейоподібний некроз з великою кількістю плазмоцитів і ендоваскулітом.
31	Які йонні потоки зумовлюють фазу деполяризації та фазу реполяризації потенціалу дії нервового волокна?	Фаза деполяризації зумовлена швидким входом йонів натрію (Na+) у клітину через потенціалзалежні натрієві канали; фаза реполяризації — закриттям Na+-каналів і виходом йонів калію (K+) із клітини.
32	Який специфічний антидот вводять при отруєнні фосфорорганічними сполуками (ФОС) або передозуванні антихолінестеразними засобами?	Фосфорорганічні сполуки необоротно фосфорилюють і блокують ацетилхолінестеразу, викликаючи накопичення ацетилхоліну (міоз, бронхоспазм, гіперсалівація, брадикардія, судоми); специфічна антидотна терапія (КРОК 1–3) поєднує М-холіноблокатор атропіну сульфат і реактиватори холінестерази (тримедоксим / дипіроксим, пралідоксим, алоксим, ізонітрозин).